
什么是桥本氏甲状腺炎
桥本氏甲状腺炎,也称“慢性淋巴细胞性甲状腺炎”,是一种慢性自身免疫性甲状腺炎症,是最常见的自身免疫性甲状腺疾病,也是引发甲状腺功能减退最常见的病因。
该病九成以上发生于女性,尤其是30至50岁人群;女性患病率是男性的7到10倍。
这种甲状腺炎往往病程较长,患者可出现甲状腺轻中度肿大、无触痛或轻压痛,常伴有咽部不适,体型出现先瘦后胖的现象,还有不少人没有临床症状,体检时才发现。
PART.02
桥本氏甲状腺炎的病因
01遗传因素桥本氏甲状腺炎具有一定遗传倾向,有自身免疫疾病的家族聚集现象,也就是说有家族史的人群患桥本甲状腺炎的概率会比无家族史的人要大。
02自身免疫因素自身免疫功能紊乱导致的“敌我不分”,体内免疫细胞产生了针对自身甲状腺组织的特异性抗体,从而对自身甲状腺组织造成了破坏。
03其他疾病影响如本身罹患糖尿病、干燥综合征等疾病的人群,患桥本氏甲状腺炎的概率会比其他人群大。
04感染因素感染导致桥本氏甲状腺炎的发生,可能是病毒及其代谢产物、甲状腺和自身免疫反应三者相互作用的结果,并不一定是单一因素所决定的。
05环境因素如长期接触辐射和化学毒物如芳香族类、酚类以及硫氰酸盐等。
06微量元素影响越来越多的研究表明,过量地摄取碘可刺激自身免疫过程,从而引起桥本氏甲状腺炎。
缺乏硒与甲状腺疾病也关系密切,硒缺乏会影响机体的免疫功能,硒参与甲状腺激素的合成、活化和代谢过程,补充硒有助于降低机体血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平。
07药物影响某些药物也会导致桥本氏甲状腺炎的发生。
PART.03桥本氏甲状腺炎的确诊
进行甲状腺功能的检查,发现抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度显著增高,是最有意义的诊断指标之一。
还可以结合甲状腺超声检查,当超声显示甲状腺增大,弥漫性低回声区出现短线状强回声并形成分隔状或网格状改变,提示桥本氏甲状腺炎。
PART.04
桥本氏甲状腺炎的病程发展
桥本甲状腺炎导致的甲亢,多数情况下只是暂时性的,一段时间后多可自行缓解。
桥本甲状腺炎导致的甲减,通常是永久性的,需要长期补充甲状腺素治疗。病情稳定后仍需规律用药,每半年复查一次。
PART.05
桥本氏甲状腺炎对妊娠的影响
桥本氏甲状腺炎因甲状腺自身抗原刺激机体产生相应抗体,从而引发自身免疫反应,造成机体甲状腺细胞的破坏或改变甲状腺细胞的代谢状态。
现已有多项研究证明,甲状腺自身抗体的升高,会引起流产、试管移植不着床、不孕等情况。(关于甲状腺自身抗体的科普,可以点击蓝色文字跳转阅读)
在对复发性流产(RSA)病因的研究中,发现单独的甲状腺抗体阳性也可以导致流产的发生,甲状腺自身抗体是流产的相对独立危险因素之一。
在纳入13项研究的荟萃分析中发现,甲状腺自身免疫性疾病与RSA之间存在关联。RSA女性的甲状腺自身抗体阳性的概率增加,而甲状腺自身抗体阳性的患者流产率更高。
尽管发生机制尚未完全阐明,但相关研究发现,甲状腺自身抗体升高导致流产的潜在机制主要包括母胎免疫耐受失衡和导致T细胞功能紊乱等。
母胎免疫耐受失衡:甲状腺自身免疫会引起T细胞功能异常,引起子宫内膜免疫环境改变,降低子宫内膜容受性从而影响胚胎着床。动物模型证实自然流产后母胎甲状腺中发现父方来源的胚胎细胞,因胎儿细胞微嵌合引起的甲状腺自身免疫可能诱导母体对胎儿-胎盘免疫反应增强。另外,甲状腺自身抗体本身可能直接干扰滋养细胞的增殖和分化。
T细胞功能紊乱:正常妊娠是以Th2细胞因子介导的体液免疫为主,甲状腺自身抗体对甲状腺细胞的自身免疫主要是由Th1细胞介导完成。甲状腺抗体阳性会促使子宫内膜的T细胞分泌的IL-4和IL-10量减少,相对的INF-γ分泌相对增多,而Th1相关的细胞因子异常增多时会使免疫反应趋向于细胞免疫应答并抑制Th2细胞因子介导的体液免疫,以此引起排斥反应而使妇女自然流产的危险性增加。
PART.06
桥本氏甲状腺炎患者妊娠建议
01备孕期:检查与调理甲状腺功能检查:备孕前,务必进行全面的甲状腺功能检查,确保TSH(促甲状腺激素)水平在理想范围内(一般建议TSH<2.5uIU/ml)。这是保证胎儿健康发育的关键一步。
调理:如已确诊桥本甲状腺炎并处于甲亢或甲减状态,需根据医生建议调整治疗与用药方案,确保甲状腺功能稳定后再备孕。
均衡饮食、适量运动、充足睡眠、保持积极乐观的心态,健康的生活方式更有助于稳定甲状腺功能,促进母婴健康。
02妊娠阶段:定期复查妊娠期间,甲状腺功能可能因激素水平变化而波动,因此需定期复查甲状腺功能,及时调整药物剂量。
03分娩与产后:需随访与医生充分沟通,制定分娩计划,确保分娩过程安全顺利。
产后继续监测甲状腺功能,及时调整治疗方案,保障母婴健康。
以上文章谨代表本人现在认可观点
如有不适请及时就医

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